Arşiv
Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN (İngilizce)
1305-3124

Basılı ISSN (Türkçe)
1300-5251

Online ISSN (Türkçe)
1305-3132

Kuruluş
1993

Editör
Cihat Şen

Yardımcı Editörler
Murat Yayla, Oluş Api

Fetal gelişim kısıtlılığında maternal ve neonatal copeptin düzeylerinin araştırılması

Gül Alkan Bülbül, Selahattin Kumru, Aysel Derbent Uysal, Mete Çağlar, Mehmet Göksu, Bekir Sıtkı İsenlik, Özgür Özdemir

Künye

Fetal gelişim kısıtlılığında maternal ve neonatal copeptin düzeylerinin araştırılması. Perinatoloji Dergisi 2013;21(3):43 DOI: doi:10.2399/prn.13.S001082

Yazar Bilgileri

Gül Alkan Bülbül1,
Selahattin Kumru1,
Aysel Derbent Uysal1,
Mete Çağlar2,
Mehmet Göksu1,
Bekir Sıtkı İsenlik3,
Özgür Özdemir1

  1. Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Antalya TR
  2. Düzce Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı, Düzce TR
  3. Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Antalya TR
Yazışma Adresi

Gül Alkan Bülbül, Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği, Antalya TR,

Yayın Geçmişi

Gönderilme Tarihi: 09 Eylül 2013

Kabul Edilme Tarihi: 09 Eylül 2013

Yayınlanma Tarihi: 05 Eylül 2013

Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç

Fetal gelişim kısıtlılığı, fetusun genetik olarak belirlenmiş büyüme potansiyeline ulaşamaması anlamına gelmekte olup gebeliklerin yaklaşık %5-10’unu etkilemektedir. Geleneksel tanımı, tahmini fetal ağırlığın 10. persentilin altında olmasıdır. Azalmış fetal ağırlığın ileri yaşamda Tip 2 diabetes mellitus, hipertansiyon ve hiperlipidemi ile ilişkili olduğu öne sürülmektedir. Fetal hayatta oluşan oksidatif stres ve endotelyal disfonksiyonun büyüme kısıtlılığı ile doğan bireylerdeki tip 2 diabetes mellitusun patogenezinde kritik rol oynadığı gösterilmiştir. Copeptin vazopressinin prekürsörü olup, son zamanlarda metabolik sendrom ve insülin rezistansını gösteren bir belirteç olarak kullanılmaktadır. Çalışmamız, fetal gelişim kısıtlılığı gelişiminde copeptinin olası rolünü araştırmak amacıyla planlanmıştır.

Yöntem

Çalışma grubunu Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kliniği’ne başvuran fetal gelişim kısıtlılığı ile komplike normotansif gebeler (n=23) ve normal fetal büyümeye sahip normotansif (n= 22) gebeler oluşturdu. Tüm gebelerde anestezi indüksiyonunda hemen önce maternal venöz kan, göbek kordonu klemplendikten hemen sonra fetal umblikal arter ve ven kan örnekleri alındı. Serum copeptin düzeyleri enzyme- linked immunosorbent assay yöntemi (Bio-Tek Instruments ELx 800 Microplate Reader VT, USA) ile ölçüldü.

Bulgula

Kontrol grubu ile fetal gelişim kısıtlılığı olan grupta maternal venöz kan (0.35±0.28 ng/mL vs 0.28±0.18 ng/mL) ve fetal umblikal ven (0.38±0.28 ng/mL vs 0.33±0.19 ng/mL) arasında istatistiksel olarak farklılık saptanmadı. Fetal gelişim kısıtlılığı olan grupta umblikal arter copeptin düzeyi kontrol grubuna göre yaklaşık olarak kat artmasına rağmen bu farklılık istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (0.69±1.23 ng/mL vs 0.38±0.28 ng/mL).

Sonuç

Copeptin düzeylerinin fetal gelişim kısıtlılığında yükselmemesi, etyopatogenezde olası rolünü desteklememektedir.

Anahtar Kelimeler

Copeptin, fetal gelişim kısıtlılığı, insülin rezistansı.