Arşiv
Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN
1305-3132

Kuruluş
1993

Editor-in-Chief
​Cihat Şen, ​Nicola Volpe

Editors
Daniel Rolnik, Mar Gil, Murat Yayla, Oluş Api

Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon olgularının değerlendirilmesi

Melahat Kesim, İsmet Karlık, Hürriyet Erdoğan, Meryem Ustaoglu, Ali Fuat Şengör

Künye

Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon olgularının değerlendirilmesi . Perinatoloji Dergisi 1994;2(4):234-239

Yazar Bilgileri

Melahat Kesim,
İsmet Karlık,
Hürriyet Erdoğan,
Meryem Ustaoglu,
Ali Fuat Şengör

  1. Şişli Etfal Hastanesi 3. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği istanbul TR
Yayın Geçmişi
Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç
Kliniğimizde yatırılıp tedavi edilen ve doğum yapan hipertansif gebeleri irdelemeyi amaç edindik. Kliniğimizde tedavi edilen 92 hipertansif gebe retrospektif olarak incelendi. Hastaların kan biyokimyaları, idrar tetkikleri, kan basıncı ölçümü, gözdibi bulguları ve dahiliye konsültasyonları yapıldı. Olguların özelliğine göre gebeler antihipertansif ajan ve magnezyum sülfat tedavisi sonrası uygun zamanda doğurtuldular veya iyileşme ile taburcu edildiler. 
Yöntem
Gebelerin yaşlan 15-40 arasında idi. Hafif preeklampsi 31 olgudta (% 33.70), ağır preeklampsi 56 olguda (% 60.87), eklampsi 5 olguda (% 5.43) saptandı. Ağır preeklampsi olgularının 4'ünde (% 4.34) HELLP sendromu gödüldü.
Bulgular
Doğum şekilleri incelendiğinde 56 olgu (% 60.87) vaginal yolla, bir olgu (% 1.09) vakum ekstraksiyon ile, 24 olgu (% 26.09) sezaryen (CIS) ile doğurtuldu. I! olgu (% 11.95) ise tedavi sonrası iyileşme ile taburcu edildi. Apgarı 7 ve altında olan 14 olgu (% 15.22) saptandı. I
Sonuç
Intrauterin ölüm, prematür doğum hipertansif gebelerde önemli komplikasyonlardır.  Hipertansif gebelerde anne ve bebek mortalite ve morbiditesini en aza indirmek için doğum zamanı ve şekline iyi karar verilmelidir. Mümkün olduğu kadar vaginal yol tercih edilmelidir.
Anahtar Kelimeler

Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon

Giriş
The Comitte on Terminology of the American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG); gebelikteki hipertansiyon tanısı için 6 saat ara ile elde edilen iki kan basıncı değerinin 140-90 mmHg veya üzerinde bulunması ya da 20. gebelik haftasından önce ölçülen kan basıncı değerinden sistolik 30 mmHg veya daha fazla, diastolik 15 mmHg veya daha fazla yükselme tespitini gerekli görmektedir (1). Hipertansiyon tüm gebeliklerin % 7-10'unda rastlanmaktadır. Etyolojide arteriollerin vazopressör ajanlara karşı duyarlığın artmış olması rol oynar. Generalize bir arterioler vazospazm vardır. Perinatal ölüm ve morbidite gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon olgularında artmıştır. Bu oranlar düzenli obstetrik-neonatal bakım ile azaltılabilir
Gebelikte tespit edilen hipertansiyon etyolojik olarak tamamen farklı iki gruba ayrılır. Birincisi gebeliğin neden olduğu, gebelikte ortaya çıkıp, doğum ile geriye dönen "gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon" (Pregnancy induced hypertension=PIH), ikincisi ise herhangi bir sebebe bağlı olarak gebelikten önce mevcut olan ve gebeliğe eşlik eden "kronik hipertansiyon"dur. Klinik yönetim; gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon ağırlığı ile direkt bağıntılıdır. Ancak terme ulaşan doğurmayan olgularda, servikal olgunluk sağlandıktan sonra indüksiyon ile doğum sağlanır (3). Amacımız hipertansif gebelerdeki klinik,tedavi ve yaklaşımı incelemektir.
Yöntem
1/1/1990-1/1/1993 tarihleri arasında Şişli Etfal Hastanesi 3. Kadın Doğum Kliniğine yatırılarak tedavi edilen ve/ veya doğurtulan hipertansif 92 gebe retrospektif olarak incelendi. Çalışmaya zeminde kronik veya esansiyel hipertansiyonu olan gebeler dahil edilmedi ve sadece gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon olguları alındı.
Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon kapsamına hafif preeklampsi, ağır preeklampsi ve eklampsi olguları dahil edildi. Proteinürisi 0.3 gr/L'den fazla ve diastolik kan ba-sıncı 90-100 mmHg arasında olan olgular hafif preeklampsi, proteinürisi 5 gr/L üzerinde, diastolik kan basıncı 100 mmHg üzerinde, baş ağrısı, epigastrium ağrısı, skotom ve bilinç bulanıklığı gibi serebral ve vizüel bozuklukları olan ve HELLP tablosu (hemoliz, karaciğer enzimlerinde bozulma, trombositopeni) gelişen olgular ağır preeklampsi; konvülsiyon geçiren olgular eklampsi olarak değerlendirildi. 31 hafif preeklamptik, 56 ağır preeklamptik, 5 eklamptik olgu değerlendirmeye alındı. Hemogram, tam idrar tahlili, kan elektrolitleri, ürik asit, kan proteinleri, Esbach, karaciğer fonksiyon testleri, serum kreatinini, pıhtılaşma zamanı, protrombin zamanı, aktif parsiyel tromboplastin zamanı (APTT), trombosit sayımı yapıldı.
Hemogram'a Symex'in Flow Fotometrik, SGOT ve SGPT'lerde IFCC (without pyridoxal) ve NVKC (phosphate and without blanks), Üre'ye Urease UV, Prot-rombin Zamanına Neoplastine CI Plus, APTT'ye Factor XII aktivatör ve Cephalin miktar tayini, Fibrinojen'e kandidatör Fibrinojen Miktar (Clauss'a göre) tayini, Kreatinin'e Jaffe metodu, Total Protein'e Biuret With Sample Blank, Albümin'e Bromcresol Green, Esbach'a Pikrik asit-sitrik asit çöktürme metodu ile bakıldı
. 6 saat ara ile en az iki defa ölçmede sistolik kan basıncı 140 mmHg, diastolik basınç ise 90 mmHg'den yüksek olan gebeler ile takiplerinde sistolik kan basıncı 30 mmHg, diastolik kan basıncı 15 mmHg yükselenler dikkate alındı. Antepartum fetal takip U/S ve CTG ile yapıldı. PIH'lı inuteromort fetus olgularıda çalışma kapsa-mına alındı.
Preeklampsi ve eklampsi olgularında; 6 gr. i.m., 3 gr. i.v. yükleme dozunu takiben i.v. 1 gr/saat giderecek şekilde magnezyum sülfat perfüzyonu uygulandı. Konvüzyonun kontrol altına alınamadığı vakalarda 2 gr/saat magnezyum sülfat i.v. perfüzyon şeklinde verildi
Antihipertansif olarak oral ve/veya dilaltı nifedipin kullanıldı.İstatistiksel değerlendirmelerde Varyans Analizi kullanıldı.
Bulgular
 Hipertansif gebelerin yaş dağılımı 15-40 arasında idi ve ortalama yaş 26.59 olarak bulundu (Tablo 1). Gebelik haftaları dağılımı incelendiğinde 32 haftadan küçük gebelik % 22.83, 32-36 haftalık arası gebelikler % 32.60 oranında idi (Tablo 2).
Çalışmaya alınan olguların hematolojik parametreleri, albumin, total protein, 24 saatlik idrarda kantitatif protein miktarı, üre ve kreatinin değerleri saptandı. Hafif ve ağır preeklamptik olgular bu değerler yönünden ayrı ayrı değerlendirildi. İki grup arasında üre, kreatinin değeri yönünden fark anlamsız iken (p>0.05); eritrosit, hemoglobin, hemamatokrit, trombosit, albumin, total protein, ESBACH değerleri yönünden fark istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.05) (Tablo 3).
Olguların % 43.48'inde (40 olgu) travay öncesi Bishop skoru 4 ve altında olarak saptandı (Tablo 5). Servikal olgunluğa erişmeyen olguların 17'sine (% 42.50) PGE2 jel uygulandı. 31 hafif preeklampsi olgusundan 8'i miadından önce doğurtulmadan düzelme ile taburcu edildi. 18 olgu vajinal ve 5 olgu C/S ile doğurtuldu. En büyük grubu teşkil eden ağır preeklampsi olgularının 35'i vajinal, 18'i C/S ile doğurtuldu. Ağır preeklampsi olgularından 4'ü HELLP idi. HELLP olguları vajinal yolla doğurtuldu ve 1 olgu maddi problemi nedeniyle sigorta hastanesine sevk edildi. Eklampsi olgularının 4'ü vajinal, biri C/S ile doğurtuldu (Tablo 6).
Tüm olguların yenidoğan bebekleri incelendiğinde ilk dakika apgar skoru 69 olguda (% 83.17) 7'nin üstünde, 14 olguda ise (% 16.87) 7 ve altında idi. Gruplar kendi içinde değerlendirildiğinde hafif preeklamptik olguların % 4.0'ında IUGR vardı ve Apgarları 7 ve altında idi. IUGR olmayan hafif preeklamptik olguların ise % 4.0'ında Apgar 7 ve altında idi. Apgar skoru 7'nin üzerinde olan IUGR'li olgular % 16.0 iken IUGR olmayan olgular % 76.0 olarak bulundu. Ağır preeklampsi grubundaki IUGR'li ol-gularda apgar skoru 7'nin üzerinde olanlar % 47.2 iken % 17.0'ında skor 7 ve altında idi. IUGR olmayan ağır preeklamptik olgularda apgar skoru 7 ve altında olanlar % 9.4 iken % 26.4'ünde apgar 7'nin üzerindeydi. Eklamptik olgularda IUGR olmayan ol-gu saptanamamıştır. % 80 olguda Apgar 7 ve altında % 20 olguda ise 7'nin üzerinde bulundu. Hafif preeklamptik olgularda IUGR oranı % 20.0 iken ağır preeklamptik olgularda bu oran % 64.0 idi. Ek-lampsi olgularında ise IUGR oranı % 100.0 olarak saptandı (Tablo 7).
Doğum ağırlıklarına göre dağılımı incelendiğinde 83 yenidoğan bebekten 44'ü (% 53.01) 2500 gramın üstünde, 27'si (% 32.53) 2100 gramın altında idi (Tablo 8).
Hipertansif gebelerde maternal mortalite oranı % 0 bulundu. 12 olguda (% 13.04) intrauterin ölüm vardı. Travayda fetal ölüm olmadı. Postpartum takip güçlüğüne ve kayıtlardaki eksikliklere rağmen elimizdeki verilere göre perinatal mortalite % 26.04 (25 olgu) idi.
Tartışma
Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon; gebelik öncesinde normotansif olan, retinopati, nefropati ve proteinürisi olmayan kadınlarda gebeliğin ikinci yarısında kan basıncının 140/90 mmHg ve/veya üzerinde saptanması olarak tanımlanmaktadır (4). Bu durum gebelikte ortaya çıkar ve doğum sonunda geriler (l). Kronik hipertansiyon ise gebelik öncesinde de mevcuttur ve gebeliğe eşlik etmektedir (1). Preeklampsi hipertansiyona proteinüri ve ödemin eklenmesidir (5). Preeklampsinin klasik şekline daha çok primigravidada rastlanmaktadır. Multipar olgularda ise gebelik öncesi mevcut "kronik hipertansiyon"a preeklampsi eklenmesi sıktır (5). Bizim çalışmamızda olguların % 46.73'ü primigravida idi ve değişik gebelik haftalarında saptanan hipertansif olgular rastgele değerlendirilmeye alındığı için sosyokültürel düzeyi düşük olup antenatal takiplerini düzenli yaptırmamış olan bu olgular "gebeliğin oluşturduğu/ indüklediği hipertansiyon" grubu altında bütün olarak değerlendirilmiştir. Bu nedenle kronik hipertansif olgular bir ayırıma takib tutulmamıştır.
İdeal olan antenatal takip gebelerin 32. haftaya kadar iki haftada bir sonrasında ise haftada bir izlenmesi, kan basıncı yükselmesi veya testlerde bir patoloji geliştiğinde hastaneye yatırılmalarını içermektedir. Diastolik basıncın herhangi bir kontrolde 100 mmHg'nın üzerinde saptanması da hospitalizasyonu gerektirmektedir (4). Kliniğimizde 32. hafta öncesinde tesbit edilerek takibe alınan olgular ancak % 22.83 olarak belirlenmiştir. Oysa antenatal takibini yaptırmayıp doğum için miadında gebelik ile baş-vuran olgular % 44.57 oranındadır. Eğitimsiz kadınların antenatal takiplerinde takındıkları duyarsız tavır perinatal morbidite ve mortaliteyi etkilediği gibi anne hayatını da tehlikeye sokmaktadır.
Preeklampside serum ürik asit konsantrasyonu normale oranla % 150-200 kat artış gösterir (6). Ancak ürik asit değerleri hastalığın ortaya çıkmasından önce yükselmesi konusu tartışmalıdır. Prediktif amaçla kullanılmaması savunulmaktadır (6). Serum kreatinin değeri belirgin yükselme gösterdikçe tanıda yardımcı değildir. Çünkü normal değer sınır-ları geniştir (6). BUN değerindeki farklılıklar da diyetteki protein alımından da etkilenebilir (6). Olgularımızda hafif ve ağır preeklamptik olgularda üre ve kreatinin serum düzeyleri arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır. Proteinürinin 5 gr/gün'den fazla olması ağır preeklampsi tanısı için önem taşır (5-6). Bizim çalışmamızda da günlük protein kaybı yönünden hafif ve ağır preeklamptik grupları arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0.05).
Sibai'ye göre preeklamptik olgularda anormal periferik yayma ile de görülebilen hemoliz, 1.2 mg/ dl'nin üzerinde bilirubin değeri, artmış LDH (600 Ü/ L <) SGOT'nin 70 Ü/L'nin üzerinde olması ve trombositopeni HELLP sendromunu düşündürmektedir (7). Bu sendroma preeklamptik olgularda % 8.8 oranında rastlandığı bildirilmektedir (9). Eklampsiye bağlı maternal mortalite HELLP sendromunda yükselmektedir. Literatürde eklamptik olgularda maternal mortalite % 0-14, HELLP sendromunda ise % 0-24 olarak bildirilmektedir (8-9). Bizim olgularımızın % 4.35'inde HELLP sendromu saptanmıştır. Maternal kayıp olmamıştır. Oranlarımız literatür ile uyumludur.
HELLP sendromu saptandığında fizyopatolojinin ağır seyrettiği düşünülerek doğum sağlanmalıdır. Ancak HELLP sendromlu olgularda acil doğum önerenlerin yanında konservatif yaklaşımla fetal matüritenin sağlanması için gebeliğin devamının uygun olacağını savunanlarda vardır (10-11). Çalışmamızda da HELLP sendromlu olguların 3'ü (% 77.7) vaginal yolla doğurtulmuştur.
Neonatal bakımın yeterli olduğu merkezlerde 28-32. haftalardaki ağır preeklamptik gebeler doğurtulmalıdır (7). Eklamptik olgularda sezaryen ile doğumun neonatal mortaliteyi değiştirmediği belirlenmiş ve vaginal doğumun tercih edilmesi gereğini ortaya koymuştur (13). Sibai tarafından 32 haftanın altındaki eklamptik gebelerde prematürite ve serviks uygunsuzluğu nedeni ile elektif sezaryen önerilmektedir (14). Çalışmamızda olgular kliniğe yatırılarak takip edilmişlerdir. Kliniğine göre değerlendirilerek akciğer matürasyonunun tamamlanması beklendi. Doğum şekli olarak öncelikle vaginal yol tercih edildi. Hafif preeklamptik olguların 18'i (% 78.3) vaginal, 5'i (% 21.7) sezaryen ile doğurtulurken 8 olgu doğum yapmadan tansiyon arteryel kontrol altına alınarak taburcu edilmiştir. Ağır preeklamptik olguların % 66.0'ı vaginal % 34.0'ı sezaryen ile doğurtulmuştur. Eklampsi olgularımızın birinde 28 haftalık gebelik vardı, Bishop skoru 2 idi ve sezaryen ile doğum gerçekleştirildi. Sonuçta eklamptik olguların % 80.0'ı vaginal yolla, % 20.0'ı ise sezaryen ile doğurtulmuştur. Tanı grupları arasında doğum şekli yönünden anlamlı bir fark saptanamamıştır (p>0.05). Eklampsi sıklığı 100 ile 3448 gebelikte bir oranında görülmektedir (15-16). Eklampside konvülsiyon tedavisi ve tekrarının önlenmesinde magnezyum sülfat tedavisi kullanılmaktadır. Günümüzde Pritchard'ın intramüsküler, Zuspan'ın ve Sibai'nin intravenöz rejimleri olmak üzere 3 rejim önerilmektedir (17-18-19). Eklampside tek ve kesin tedavi doğumdur (13). Biz çalışmamızda Sibai rejimini kullandık. Antihipertansif tedavide sistolik tansiyonu 160 mmHg'nın, diastolik tansiyonu 110 mmHg'nın altında tutmayı amaçladık. 5 eklamptik olguda da antihipertansif ajan olarak nifedipin kullanılmıştır. Ağır preeklamptik olguların 38'inde antihipertansif tedavinin yanında magnezyum sülfat, 9'unda sadece antihipertansif tedavi, 5'inde ise magnezyum sülfat tedavisi uygulanmıştır. Magnezyum sülfat tedavisine bağlı yan etki görülmemiştir.
Hipertansif gebelerde IUGR oranı % 10.2 olarak bildirilmiştir (13). Yapılan bir çalışmada bu oran % 11.5 ve % 28.3 arasında ve IUGR oranının normal populasyondan iki kat fazla olduğu saptanmıştır (20,21) Hafif preeklampside IUGR oranı % 10.2 olarak tesbit edilirken ağır preeklampside bu oran yükselmektedir (3). Creasy ve Rennik IUGR olgularının % 25-30'unun uteroplasental perfüzyon bozukluğundan kaynaklandığını bildirmişlerdir ®. Kliniğimizde yapılan bir başka çalışmada IUGR olgularının % 31.8'i toksikozlu idi (23'. Bizim çalışmamızda IUGR oranı hafif preeklampside % 20.0 olrak saptanırken ağır preeklampside bu oran % 64.2 dir. Eklamptik 5 olguda da IUGR bulunmuştur. Hafif preeklampside perinatal mortalite oranı % 11.8 olarak bildirilmektedir (13\ Eklampside bu oran % 31.5 oranındadır (13). Bir başka çalışmada ise eklampsideki perinatal mortalite % 10-28 arasında verilmektedir (24). Bizim çalışmamızda perinatal mortalite oranı çalışmaya alınan tüm olgular için % 26.1 olarak saptanmıştır ve literatür ile uyumludur.
Sonuç
 Modern obstetrikteki ilerlemelere rağmen halen günümüzde gebeliğin hipertansif hastalığı anne ve fetusun morbidite ve mortalitesinde önemini korumaktadır. Hastalığın derecesi, doğumdaki gebelik haftası, yenidoğanın kilosu, neonatal bakımın yeterliliği, yenidoğanı etkilediği gibi, erken tanı ve konvülsiyonların önlenmeside anne sağlığı açısından önem taşır. Düzenli antenatal takip hastalığın erken saptanmasını sağlayacağı gibi gerekli önlemlerin alınması hem anne hem de fetusun hayatı tehlikeye atılmadan doğumun gerçekleştirilmesini sağlayacaktır.
 
Kaynaklar
1. Şen C, Madazlı R, Ocak V: Gebelikte hipirtansiyon/tanım ve sınıflandırma. Perinatoloji Dergisi 1:7-10, 1993.
2. Maral I, Sözen U, Balık E ve ark.: Gebelik hipertansiyonu te davisinde labetalol ve nifedipin karşılaştırılması. J Obstet Dergisi 3:267-270, 1993.
3. Şen C, Karagözlü F, Ocak V: Gebelik ve hipertansiyonda kli nik yönetim. Perinatoloji Dergisi 1:37-44, 1993 4. Dekker GA, Van Geijn HP: Hypertensive disease in pregnan cy. Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 4:10-27, 1992.
5. Scott JR, VVorley RJ: Hypertensive diseases of pregnancy. In Danforth's Obstetrics and Gynecology. Scott J.R., DiSaia PJ, Hammond CB, Spellacy WN (eds). Lippincott Company. Phida- lelphia 23:489-514, 1990.
6. Cengiz C, Kimya Y: Preeklampsinin erken tanınmasında ve takibinde yardımcı laboratuar yöntemler. Perinatoloji Dergisi 1:19-23,1993.
7. Taner CE, Erden C, Kocabağoğlu C, ve ark.: HELLP sen- drömu 12 olgu ve tedavide yaklaşımlar. Türkiye Klinikleri Jine- kol Obstet Dergisi 3:129-133, 1993.
8. Moses V, Depersio S, Lorenz D, et al: A thirty year review of maternal mortality in Oklohama 1950 through 1979. Am J Obstet Gynecol 157:1189,1987.
9. Sibai MB: The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets). Much ado about nothing? Am J Ob- stetGynecoM 62:311,1990.
10. Weinstein L: Preeclampsia-eclampsia with hemolysis, elevat ed liver enzymes and thrombocytopenia. Obstet Gynecol 66:657, 1985.
11. Clark SL, Phelan JR, Aelen SH, et ah Antepartum reversal of hemotologic abnormalities associated with the HELLP syn drome. J Reprod Med 31:70, 1986.
12. Barton JR, Sibai BM: Care of the pregnancy complicated by HELLP syndrome. Obstetrics and Gynecology Clinics of North America 18:165, 1991.
13. Şen C, Madazli R, Erdinç S, ve ark.: Gebelik ve hipertan siyonda klinik yönetim. Kadın Doğum Dergisi 8:9-12, 1992. 14. Sibai BM, Anderson GD, Abdella TN: Eclampsia III. Neo natal outcome, growth, and development. Am J Obstet Gynecol 146:307, 1983.
15. Moller B, Lindmark G: Eclampsia in Sweeden, 1976-1980. Acta obstet Gynecol Scand 65:307, 1986.
16. Richards AM, Moodley J, Graham DI: Active management of the unconscious eclamptic patient. Br J Obstet Gynecol 93:554, 1986.
17. Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA: The park land memorial hospital protocol for treatmet of eclampsia. Evalu ation of 245 cases. Am J Obstet Gynecol 148:951, 1984. 18. Zuspan FP: Problems encountered in the treatment of preg nancy induced hypertension. Am i Obstet Gynecol 131:591, 1978.
19. Sibai BM: Magnesium sulphate in preeclampsia-eclampsia. Contemp Obstet Gynecol 29:155, 1986.
20. Lang JM, Cohen A, Lieberman E: Risk factors small-for- gestational age birth in preterm population. Am J Obstet and Gynecol 166:1374-1378, 1992.
21. Mutale T, Creed F, Maresh M, et al: Life events and low birth weigt analysis by infants preterem and small for gestational age. Br J Obs and Gyne 88:166-172, 1991.
22. Creasy RK, Resnik R: Intrauterine growth retardation. In Maternal Fetal Medicine. Creasy RK, Resnik R (eds), W.B. Saun ders company. Philadelphia 553-554, 1989.
23. Ustaoğlu M: Kliniğimizde doğum yapan IUGR'lı olguların değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi, İstanbul 1993.
24. Sibai BM, Rodriguez JJ: Preeclampsia: Diagnosis and Man agement. In Gleicher M (ed). Principles and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. New York, Appleton and Lange 880-887, 1992.
Dosya / Açıklama
Tablo 1
Olguların yaş ve pariteye göre dağılımı
Tablo 2
Olguların gebelik haftalarına göre dağılımı
Tablo 3
Hafif ve ağır preeklampsi olgularında bazı biokimyasal parametrelerin dağılımı
Tablo 5
Hipertansif gebelerin Bishop skorlarının dağılımı
Tablo 6
Hipertansif gebelerin sınıflandırılması ve doğum şe-killerine göre dağılımı
Tablo 7
Yenidoğanların fetal distress ve IUGR yönünden dağılımı
Tablo 8
Yenidoğanların doğum ağırlıklarına göre dağılımı (n=83)*