Arşiv
Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN
1305-3132

Kuruluş
1993

Editor-in-Chief
​Cihat Şen, ​Nicola Volpe

Editors
Daniel Rolnik, Mar Gil, Murat Yayla, Oluş Api

Ağır preeklampsi ve eklampsinin iyileşmesinde postpartum küretajın etkisi

Ahmet Göçmen, Murat Yayla, A. Ceylan Erden, Mehmet Demir, Nurten Akdeniz

Künye

Ağır preeklampsi ve eklampsinin iyileşmesinde postpartum küretajın etkisi. Perinatoloji Dergisi 1996;4(2):107-109

Yazar Bilgileri

Ahmet Göçmen,
Murat Yayla,
A. Ceylan Erden,
Mehmet Demir,
Nurten Akdeniz

  1. Dicle Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı DİYARBAKIR TR
Yayın Geçmişi
Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç
Şiddetli preeklampsi ve eklampside annenin iyileşmesinin hızlandırılmasında erken postpartum küretajın etkisini araştırmak.
Yöntem
Otuz ağır preeklamptik ve eklamptik hastaya doğumdan hemen sonra küretaj uygulandı.' Kontrol grubu olarak benzer 20 hastaya intrauterin hiçbir müdahale uygulanmadı. Olgularda 24 saat süresince arteriyel basınç, hematolojik parametreler ve idrar volümü izlendi.
Bulgular
Erken postpartum küretaj yapılan olgularda ortalama arteriyel basınç, küretaj yapılmayanlarla kıyaslanınca anlamlı oranda azalırken (p<0.01), ortalama idrar çıkışı istatistiksel olarakanlamlı oranda artmış bulundu (p<0.01). Trombosit sayısında küretaj yapılanlarda 24. saatte yükselme, küretaj yapılmayanlarda ise düşme tesbit edildi (p<0.05).
Sonuç
Erken postpartum küretaj ağır preeklamptik ve eklamptik hastalarda erken dönemde bazı önemli bulguların iyileşmesini hızlandırabilir.
Anahtar Kelimeler

Ağır preeklampsi, Eklampsi, Postpartum küretaj.

Giriş
reeklampsinin, sadece gebe kadınlarda görülen bir endotel hücre bozukluğu olduğu düşünülmektedir (1). Preeklampsi gebelik öncesi normal olarak değerlendirilen bir kadında gebeliğin ikinci yarısında ödem, proteinüri ve hipertansiyon tesbit edilmesi olarak tarif edilir ve tüm gebelerin yaklaşık % 7-10'unda görülür. Maternal ve perinatal morbidite ve mortalitede artışa sebep olan bu hastalığın tedavisi hakkında bilinen tek şey, gebelik ürünlerinin, özellikle de plasenta ve eklerinin çıkması veya fonksiyonunun sona ermesinden sonra hastalığın çözüldüğüdür (2,3).
Preeklampsinin maternal komplikasyonları şiddetli olabilir.Bunlar abrupsiyo plasenta, trombositopeni, dissemine intravasküler koagülasyon, intraserebral hemoraji, kardiyopulmoner yetmezlik, HELLP sendromu olarak sayılabilir (4). Preeklampsi ve eklampside iyileşme süreci hızlandırılırsa, beklenen komplikasyonlar önlenebilir, yoğun bakım ve hospitalizasyon için gereken zaman kısaltılabilir. Bu çalışmada, doğumdan hemen sonra yapılan kunt uterin küretajın erken dönemde ağır preeklampsi ve eklampsinin iyileşmesini etkileyip etkilemediğini araştırdık.
Yöntem
Şiddetli preeklamptik ve eklamptik 50 hasta araş-tırma kapsamına alındı. Ağır preeklampsi için şu kri-terler kullanıldı:
1. Kan basıncının 6 saatlik aralarla en az iki kez 160/100 mmHg ve üzerinde olması,
2. 24 saatlik idrarda 5 gr veya semikalitatif ölçümde 3+ ve üzerinde proteinüri olması,
3. 24 saatte 400 ml'den az idrar çıkarma,
4. Serebral veya visual bozukluk; şuur bozukluğu, baş ağrısı, skotom, bulanık görme, pulmoner ödem veya siyanoz, epigastrik veya üst kadran ağrısı, karaciğer fonksiyon bozukluğu, trombositopeni. Eklampsi ise yukarıdaki bulguların hepsi olmasa dahi gebelik sırasında jeneralize konvülsiyonların görülmesi olarak nitelendirildi.
Çalışma grubunu oluşturan 30 hastaya (preeklampsi: 23 (% 76.6), eklampsi: 7 (% 23.4)) postpartum erken dönemde küretaj uygulandı. Bu grupta 20 hasta sezaryen ile 10 hasta ise vaginal yoldan doğum yaptı. Bütün olgularda öncelikle vaginal doğum denendi, elektif sezeryan uygulanmadı. Sezaryen sırasında kavum uteri sadece gaz tampon ile kürete edilirken, doğum sonrası küretaj geniş kunt küret ile yüzeyel olarak yapıldı. Kontrol grubunu oluşturan ve hepsi vagi-nal doğum yapan 20 olguya ise (preeklampsi: 15 (% 75), eklampsi: 5 (% 25) küretaj uygulanmadı.
Hastaların başlangıç değerlendirmesinde ortalama arterial basınç (MAP), hemoglobin ve hematokrit, kantitatif trombosit sayısı, semikantitatif proteinüri varlığı, laktik dehidrogenaz (LDH), serum glutamik oksalasetik transaminaz (SGOT), serum glutamik piruvik transaminaz (SGPT) ve ürik asit bakıldı. Ortalama arteriyel basınç Sistolik basınç + (2xDiastolik basınç) / 3 formülü ile hesaplandı. Bütün küretaj materyalleri histopatolojik incelemeye gönderildi.
Olgular postpartum ilk 24 saat içinde yoğun bakım ünitesinde izlendi. Bu hastalarda saatlik tansiyon arteriyel ve idrar çıkışı takibi, her 6 saatte bir hemoglobin, hematokrit, trombosit sayımı yapıldı, 12 saatte bir karaciğer enzimleri bakıldı. Verilen bütün medikasyonlar kayıt edildi. Hastaların hepsi magnezyum sülfat tedavisi aldı (postpartum ilk 24 saat içinde 3 g rv + 9 gr İM yükleme dozundan sonra her 4 saatte bir 4.5 g İM/ .
Diastolik kan basıncı 100 mmHg'nın üzerine çıktığı durumlarda antihipertansif olarak dilaltı nifedipin kullanıldı. İstatistiksel değerlendirme için eşleştirilmemiş t testi kullanıldı, p<0.05 değeri anlamlı kabul edildi.
Bulgular
Maternal ve gestasyonel yaş her iki grupta benzer idi. Başlangıç MAP, ürik asit, SGOT, SGPT, LDH değerleri arasında fark yoktu (Tablo 1). Histopatolojik muayeneler temel olarak minimal plasental doku ihtiva eden desidua olarak değerlendirildi. Doğumdan sonra her 4 saatte bir ölçülen MAP küretaj grubunda kontrol grubuna göre anlamlı ölçüde azaldı (p<0.01) (Tablo 2). Ortalama idrar çıkışı çalışma grubunda kontrol grubuna göre anlamlı oranda yüksek bulun-du (p<0.01) (Tablo 3). Doğumdan 24 saat sonra gruplar arasında trombosit sayısı yönünden anlamlı fark görüldü. Küretaj grubunda 12. saatte ortalama 176000/pl'den 185000/pl'ye ulaştı. Kontrol grubunda ise 172000/pl'den l42000/pl'ye düştü (p<0.05) (Tablo 4). Ortalama serum LDH, SGOT, SGPT seviyelerinde postpartum 12 ve 24. saatte gruplar arasında anlamlı fark yoktu (p>0.05) (Tablo 5). Hiçbir hastada küretaja bağlı komplikasyon görülmedi.
Tartışma
Preeklampsi ve eklampsinin rezolüsyonu sadece doğum ve daha sonra trofoblastik doku fonksiyonu-nun ortadan kalkmasıyla gerçekleşir. Pritchard ve ar-kadaşları (5), tedavinin etkinliği için koriyonik villus-ların ortadan kaldırılması gerektiğini gözlemlemişler-dir. Rodgers ve arkadaşları (6) ile Musci ve arkadaşları (7), trofoblastik hücrelerin endotel hücrelerine sito-toksik etki yapan bir faktör ürettiğini ve bunun pre-eklampsinin klinik belirtilerinin çoğundan sorumlu olduğunu bildirmişlerdir. Preeklampsili hastaların de-sidua ve amniotik sıvılarında pressor bir madde ola-rak rol oynayan bir toksinin varlığı 1960'larda Hunter ve Haword'in çalışmalarından beri bilinmektedir (8). Bu araştırıcılar bu maddeye "Histerotonin" adını ver-diler ve preeklampsili 70 hastada postpartum küretaj uyguladılar. Küretajdan sonra, preeklampsili hastala-rın kan basıncında hızlı bir iyileşme gözlediler (9). Son yıllarda Magann ve arkadaşları (10) da postpar-tum küretajın şiddetli preeklampsinin iyileşmesini hızlandırdığını tesbit ettiler. Bu bulgular, preeklampsi ve eklampsinin tedavisinin fetus ve fetoplasental üni-tenin harice alınması olduğunu ve trofoblastik toksin veya toksinlerin, preeklampsinin patofizyolojik deği-şikliklerinden sorumlu olduğunu düşündürdü.
Kliniğimizde ağır preeklamptik ve eklamptik has-talardan sezaryen uygulananlarda, hastanın genel du-rumunun daha çabuk düzeldiğini gözlemekteydik, ancak bu gözlemleri bilimsel verilerle aktarmamıştık. Çalışmamızda, küretaj uygulanan grupta, postpartum dönemde her dört saatte bir ölçülen MAP'de anlamlı düşüş ve idrar çıkışında anlamlı artış bulundu. Bu iki parametre reziduel trofoblastik dokunun ortadan kal-dırılması yoluyla, preeklampsinin daha hızlı iyileşebi-leceğini göstermektedir.
Trombosit sayısı preeklampside erken dönemde düşüşe meyillidir ve hastalığın şiddetini yansıtır (11,12). Sirkülasyondaki trombosit sayısında azalma, artmış perferik destrüksiyona bağlıdır (13). Trombosi-topeni gelişmesi, hastalığın klinik olarak daha sonra ortaya çıkacağının bir habercisi olabilir veya devam eden endotel hasarını yansıtabilir. Doğumdan sonra desidual plasental dokuların hızlı bir şekilde ve tama-men ortadan kaldırılması, teorik olarak sirkülasyon-daki trombositlerin periferik destrüksiyonuna yol aça-bilen ve preeklamptik plasental doku tarafından sal-gılandığı düşünülen bazı faktörlerin etkisini daha er-ken dönemde ortadan kaldıracaktır. Çalışmamızda, sirkülasyondaki trombositlerin uterin küretajdan an-lamlı derecede etkilendiğini gözledik. Tedavi grubun-da trombosit sayısında yükselme, kontrol grubunda ise düşme bulduk.
Karaciğer enzim anomalileri preeklampsili hasta-larda değişkendir ve HELLP sendromu komplikasyo-nu hariç tutulursa, genellikle bunlar hastalığın şidde-tini veya iyileşmesini doğru bir şekilde yansıtmazlar (14,15). Nitekim çalışmamızda gruplar arasında serum LDH, SGOT, SGPT seviyeleri arasında fark bulamadık.
Preeklampsi-eklampsi olgularında doğumdan son-ra idrar miktarının artması klinik düzelmenin işaretle-rindendir (16). Çalışmamızda, Magann ve arkadaşları-nın (10) bulgularına benzer olarak, küretaj grubunda doğum sonrasında çıkarılan idrar miktarının her 4 sa-atte bir kontrol grubuna göre daha fazla olduğunu saptadık.
Postpartum küretajın intrauterin lokal etkilerinin olabileceği düşünülebilir. Magann ve arkadaşları (10), geniş küret kullanarak yaptıkları çalışmalarından 7 hafta sonra görüştükleri hastalarında enfeksiyon veya kanama gibi yan etkilerin oluşmadığını bildirmişler-dir. Biz de küretaj yaptığımız olgularda hastanede kaldıkları süre içinde işlem sırasındaki minimal rahat-sızlık dışında herhangi bir yan etki saptamadık.
Sonuç
Doğumdan hemen sonra uygulanan kunt küreta-ın kan basıncı, trombosit sayısı, idrar çıkışı gibi bulgular üzerine erken olumlu etki yaptığını, şiddetli preeklampsi ve eklampsinin daha hızlı iyileşmesine yardımcı olduğunu göstermektedir. Ancak uygulanan bu yöntemin uzun dönemde endometrial yan etkileri bulunabileceği düşünülebilir. Bu nedenle yöntem, güvenilirliği geniş serilerde gösterilene kadar ancak postpartum hızlı iyileşmenin gerektiği ağır olgularda uygulanmalıdır.

 

Kaynaklar

1. Roberts JM, Taylor RN, Musci TJ, Rodgers GM, Hubel CA, et al. Preeclampsia: An endothelial cell disorders. Am J Obstct Gynecol 161: 1200-4, 1989.
2. Hudgcs HC. (Ed) Obstetric-Gynecologic Terminology. Philadelp hia: FA Davis 442-3, 1972.
3. Lin CC, Lindhcimer MD, River P, Moawad AH. Fetal outcome in hypertension disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 142: 255-60, 1982.
4. Sibai BM, Taslimi M, Abdella TO, Brooks RF, Spinnato JA, et al. Maternal and perinatal outcome of conservative management of se vere preeclampsia in midtrimester. Am J Obstet Gynecol 152: 32-7, 1985.
5. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NF. (Eds) Williams Obstetrics. 17th ed. Norwalk, Connecticut: Applcton-Century Crofts 152: 525-60, 1985.
6. Rodgers GM, Taylor RN, Roberts JM. Preeclampsia is associated with a scrum factor cytotoxic to human endothelial cells. Am J Obs tet Gynecol 159: 908-141, 1988.
7. Musci TJ, Roberts GM, Taylor RN. Mitogenic activity is increased in the sera of preeclamptic women before delivery. Am J Obstet Gynecol 159: 1446-51, 1988.
8. Hunter CA, Howard WF. A pressor usbstance (hysterotonin) occu- ring in toxemia. Am J Obstet Gynecol 79: 838-46, 1960.
9. Hunter CA Jr, Howard WF, McCormick CO Jr. Amelioration of the hypertension of toxemia by postpartum curettage. Am J Obstet Gynecol 81: 884-9, 1961.
10. Magann EF, Martin JN Jr, Isaacs JD, Perry KG Jr, Martin RW, et al. Immediate postpartum currettage: Acelerated recovery from se vere preeclampsia. Obstet Gynecol 81:502-6,1993.
11. Redman CWG, Connar J, Beilin L. Early platelet consumption in preeclampsia. Br J Med 1: 467-9, 1978.
12. Thiagarajah S, Bourgeois JF, Harben GM, Caudle MR. Throm bocytopenia in preeclampsia: Associated abnormalities and manage ment principles. Am J Obstet Gynecol 150: 1-7, 1984.
13. Gibson B, Hunder D, Neame Pb. Thrombocytopenia in preeclamp sia and eclampsia. Semin Thromb Hemost 8: 234-9,1982.
14. Sibai BM, Anderson GD, McCubbin Jh. Eclampsia. II. Clinical sig nificance of laboratory findings. Obstet Gynecol 59: 153-7, 1982.
15. Martin JNJr, Blake PG, Lowry SI, Perry KG Jr, Files JC, ct al. Preg nancy complicated by preeclampsia/eclampsia with syndrome of he molysis, elevated liver enzymes, and low platelet count: How rapid is postpartum recovery? Obstet Gynecol 76: 7347-41, 1990.
16. Cunningham GF, Pritchard JA. How should hypertension during pregnancy be managed? Experience at Parkland Memorial Hospital. Med Clin North Am 68: 505, 1984.
Dosya / Açıklama
Tablo 1
Demografik Karakterler ve Başlangıç Bulguları
Tablo 2.
Doğumdan Sonra Ortalama Arteriyel Basınç Değerleri
Tablo 3
Doğumdan Sonra Ortalama İdrar Çıkışı (mı/4saat)
Tablo 4
Doğumdan Sonra Ortalama Platelet Sayısı (ml/4 saat)
Tablo 5
Doğum Sonrası Karaciğer Fonksiyon Testleri