Arşiv
Ara

Bu bölümde sistem içerisindeki makaleler arasında arama yapabilirsiniz.

Dergi Kimliği

Online ISSN
1305-3132

Kuruluş
1993

Editor-in-Chief
​Cihat Şen, ​Nicola Volpe

Editors
Daniel Rolnik, Mar Gil, Murat Yayla, Oluş Api

Künye

Doğum travayında serum laktik asit değerleri . Perinatoloji Dergisi 1996;4(4):241-244

Yazar Bilgileri

M. Kemal Öztekin,
A. Aydın Özsaran,
Serdar Özşener,
Necdet Soykan,
Onur Bilgin,
Akgün Evinç

  1. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadtn Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı İZMİR TR
Yayın Geçmişi
Çıkar Çakışması

Çıkar çakışması bulunmadığı belirtilmiştir.

Amaç
Doğum eyleminin 1. ve 2. evresinde anne kanında ve yeni doğan bebeklerin kordon kanında laktik asit konsant-rasyonları ve pH değerlerini incelemek, Apgar skorları ile karşılaştırmak ve bu bulguların ışığı altında doğum eyleminin yeni doğanda oluşturabileceği etkileri araştırmak.
Yöntem
Doğumun 1. evresinde başvuran 40 gebeden alınan maternal kanda laktik asit ve pH, doğumun 2. evresinin sonunda aynı gebelerden ve yeni doğanların kordon kanından alınan örneklerde tekrar laktik asit ve pH düzeyleri ölçüldü. Bebeklerin Apgar skorları 1. ve 5. dakikalarda kaydedildi ve bu değerler arasındaki ilişkiler değerlendirildi. İstatistik değerlendirmeler SPSS programı kullanılarak yapıldı.
Bulgular
Doğumun 1. evresinde ölçülen ortalama maternal pH 7.42 (7.30-7.54) ve ortalama laktik asit konsantrasyonu 3.84 mM/lt (1.77-9.0) bulundu. Doğumun 2. evresinin sonunda maternal kanda ortalama pH 7.37 (7.20-7.63), laktik asit 5.22 mM/lt (2.36-11.6) ve göbek kordonunda ortalama pH 7.28 (7.02-7.48), laktik asit ise 5.97 mM/lt (2.55-12.3) bulun-du. 1. dakikada Apgar skor ortalaması 8.7, 5. dakikada ise 9.8 olarak tespit edildi.
Sonuç
Doğumun 1. ve 2. evresinde alınan maternal kanda laktik asit değerlerindeki anlamlı farklılığın (p<0.001) metabolik asidozda artışı belirlediği ve özellikle riskli gebeliklerde travayın uzaması ile asidozun artışının laktik asit düzeyine ba-kılması ile saptanabileceği sonucuna varılmıştır.
Anahtar Kelimeler

Gebelik, Laktik asit, Yenidoğan

Giriş
oğum hekimliğinin amacı maternal, fetal mortalite ve morbiditeyi mümkün olduğu kadar aza indirgeyerek, optimal sağlıklı koşullarda anne ve yenidoğanı travay sırasında oluşabilecek olası tehlikelere karşı korumaktır. Doğum canlı hayatındaki en tehlikeli zaman aralıklarından biridir. Bu zaman aralığındaki en büyük tehlike O2 yetmezliği, doku hipoksisi ve buna bağlı gelişen metabolik asidozdur. Doğum sırasında hipoksinin erken tanımlanması gerekir. Aksi durumlarda, yeni doğanın mortalite ve morbidite riski artış gösterecektir. İşte bu riskin azaltılabilmesi, bu tanının erken konması ve doğumun hızlandırılması yolu ile olasıdır.
Oksijen ve metabolik yakıt tüketimi, kontraksiyonların sağlanması için gerekli olan adenozin trifosfat'in (ATP) oluşturulması ve uterus kontraksiyonlarının başlaması ile belirgin bir şekilde artar. Organizmanın en önemli yakıt kaynağı glikozdur ve kolaylaştırılmış diffuzyon ile hücre içine geçer. Hücre fonksiyonlarının gerçkeleşmesi için kullanılan enerji ATP tarafından sağlanır ve vücuttaki karbonhidratların % 99'u ATP elde edilmesi için kullanılır. Hücre içine geçen glikoz bir taraftan ATP üretimini gerçekleştirirken, bir taraftan da glikojen şeklinde depo edilerek gerekli enerjinin karşılanması için kullanılır. Kas hücresi içinde ise glikoz, glikolizis ile pürivik asit ve laktik asite dönüşür (1,2).
Pürivik asitin laktik asite çevrilmesi laktik dehidrogenaz (LDH) yardım ile olur. 02'in az olduğu dokularda anaerobik koşullar üstünde, Niyasin amid adenin de nükleotid hidrogenaz (NADH) koenzimi çoğalarak pürivik asiti laktik asite çevirir. Normal şartlarda laktik asitin kan düzeyleri 1.2 mM/lt'nin altındadır. Kan laktik asit değerlerinin 5 mM/lt'nin üzerine çıkması ile laktik asidozis oluşur (3,4)
Yüksek laktik asit konsantrasyonları kan pH ve bikarbonat seviyelerinde de düşmeye sebep olur. Doğum travayının başlaması ile ortaya çıkan uterus kontraksiyonları utero-plasenter kan akımında azalmaya, dolayısıyla fetusa sunulan CVnin azalmasına yol açar. Fetusa ulaşan O2 azalması ise CO2 retansiyonuna ve buna bağlı olarak asidoza neden olur. Bu hipoksi daha sonra dokularda laktik asit birikimine ve buna bağlı olarak metabolik asidozun ortaya çıkmasına yol açar (5,6,7).
Bu çalışmada, doğum travayının 1. ve 2. evresinde anne kanındaki laktik asit konsantrasyonları ve pH değerleri ile yeni doğan bebeklerin göbek kordon kanındaki laktik asit konsantrasyonları ve pH değerlerindeki değişiklikleri, yeni doğanların sağlık indeksi olarak kullanılan Apgar skorları ile kıyaslanarak doğum travayının yeni doğanda oluşturabileceği etkiler araştırılmıştır.
Yöntem
Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Dalı'na doğum travayının 1. evresinde başvuran diabet, hipertansiyon, kalp hastalığı ve preeklampsi gibi maternal komplikasyonu olmayan ve normal doğum yapan 40 olgu çalışma kapsamına alındı. Olgular 37-40 gebelik haftaları arasında ve baş prezantasyonu olan gebeler arasından seçildi. Olguların laktik asit değerlendirilmeleri Farmakoloji Anabilim dalı laboratuvarında ancak saat 09.00-15.00 arasında yapılabildiği için doğum eyleminin aktif fazının başlangıcında olan ve 5 saat içinde doğum yapması düşünülen 70 olgu çalışmaya alındı, travay sırasında intrauterin asfiksi saptanan gebeler ve doğum eylemi 5 saati geçen olgular laboratuvar olanaksızlığı nedeniyle çalışma dışı bırakılarak 40 olgu çalışmaya alındı. Tüm olguların obstetrik bakıları yapıldıktan sonra antekubital yenlerinden kan örnekleri alındı. Alınan örnekler hemen Farmakoloji Anabilim Dalı Laboratuvarı'na iletilerek Abbot TDX Assay cihazı ile Laktik Asit Assay kiti kullanılarak laktik asit değerleri, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı'nda Nova Biomedical cihazı ile pH değerleri ölçüldü. Doğumun 2. evresi sonunda bebek doğunca annenin antekubital veninden ve yeni doğanın göbek kordon veninden alınan kan örneklerinde laktik asit ve pH değerleri önceki örneklerde olduğu gibi hemen değerlendirildi. Yeni doğanın 1 ve 5. dakikalarda Apgar skorları tesbit edildi, Laktik asit konsantrasyonları ve pH değerleri arasındaki ilişkiler araştırıldı.
Olgulara ait nümerik değişkenlerin ortalamalarının karşılaştırılmasında bağımlı gaıplara (Maternal kanda doğum öncesi ve doğum sonrası laktik asit ve pH) ait ortalamalar için "Paired samples t-test", birbirinden bağımsız gruplar (Doğum sonrası maternal kan ve bebeğin kordon kanında laktik asit) için ise "Independant t-test" kullanıldı, istatistiksel anlamlılık düzeyi için a=0.05 olarak kabul edildi. Maternal kanda laktik asit ve pH ile bebek kordon kanında laktik asit ve pH değerleri arasında korelasyona bakıldı. İstatistik hesaplar SPSS istatistik programı kullanılarak yapıldı.
Bulgular
Doğumun 1. evresinde ölçülen ortalama maternal pH 7.42 (en düşük 7.30, en yüksek 7.54) ve maternal laktik asit konsantrasyonu ortalaması 3-84 mM/lt (en düşük 1.77, en yüksek 9.0 mM/lt) bulundu (SD=1.66, SE=0.26)*.
Doğumun 2. evresi sonunda yapılan ölçümlerde maternal kanda ortalama pH 7.37 (en düşük 7.20, en yükses 7.63), ortalama laktik asit düzeyi 5.22 mM/lt (en düşük 2.36, en yüksek 11.6 mM/lt) bulundu (SD=2.15, SE=0.34).
Göbek kordon kanında ortalama pH 7.28 (en düşük 7.20, en yüksek 7.48), ortalama laktik asit düzeyi 5.97 mM/lt (en düşük 2.55, en yüksek 12.3 mM/lt) bulundu (SD=2.59, SE=0.4l).
1. dakika Apgar skor ortalaması 8.7, 5. dakika Apgar skor ortalaması 9-8 olarak tesbit edildi. Apgar skoru 1. dakikada 6 olan bir olguda kordon kanı laktik asit düzeyi 9-93 mM/1 idi. Bu olguda 1. dakika Apgar skoru 6 olmasına rağmen travayda asfiksi bulgusuna rastlanmamıştı ve bu olgunun 5. dakika Apgar skoru 50 olarak bulunmuştu. Diğer olguların 1. dakika Apgar skorları 7'nin üzerinde idi.
Laktik asit ve pH düzeyleri hangi değerlerde olursa olsun tüm olguların Apgar skorları arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
Doğumun 1. evresinde ve 2. evresinin sonunda aldığımız maternal kanlardaki pH değerleri arasında anlamlı farklılık bulundu (p=0.013), yine bu gruplar arasında elde edilen laktik asit değerleri arasında da anlamlı fark mevcuttu (p<0.001) (Paired sample t-test).
Doğumun 3- evresinin sonundaki maternal laktik asit değerleri ile kordon kanındaki laktik asit değerleri arasında anlamlı fark bulunamadı (p=0.165, independant sample t-test). Travay başında elektif sezaryen yapılan ve bu sebeple çalışmadan çıkarılan 2 olguda diğer olgulara göre daha düşük laktik asit düzeyleri elde edildi (2.72 ve 2.89 mM/1)
Bulgularımız topluca Tablo l'de görülmektedir. (*SD=Standart sapma, SE=Standart hata)
Tartışma
Doğum eyleminin 2. yarısında uterus kontraksiyonlarının kısa aralıklarla ve uzun süreli olması ve kontraksiyonlar arasındaki nabız basıncının düşmesi, uteroplasenter kan akımındaki azalmaya yol açar. Plasenta perfüzyonunda ortaya çıkan azalma, fetusa iletilen O2'de de azalmaya sebep olmaktadır. Yapılan çalışmalarda doğumun 2. evresi sırasında görülen fetal pH'daki düşmenin O2 yetmezliğine bağlı olduğunu ve doku hipoksisinin de buna bağlı olarak geliştiği gösterilmiştir (8,9).
Bilindiği gibi doku hipoksisi nedeni ile anaerobik glikolizis hızlanmakta ve dokularda laktik asit üretimi artmaktadır. Normal şartlarda kan laktik asit değerleri 1.2 mM/lt'nin altında bulunur (10,11,12). Olgularımızın tümünde laktik asit değerlerinin bu sınırın üzerinde olmasını, örneklerin alınma zamanının 1. evrenin ortalarında veya sonlarında olmasına bağlamaktayız. Laktik asit artışı doğumun 2. evresinde hızlanmakta, ikinci evrenin süresi ile ilgili olarak artmaktadır.
Olgularımızda laktik asit seviyeleri 2. evre sonunda daha yüksek olarak bulunurken 10 olguda maternal pH değerlerinin 1. evreye oranla daha yüksek olduğu saptandı. Bu olgularda yükselen pH değerlerinin gebelerin kontraksiyonlar sırasında hiperkapneik solunumları ile kan O2 konsantrasyonlarının yükselmesi sonucu oluştuğunu düşünmekteyiz.
Doğum travayının ikinci evresindeki uzama laktik asidozis riskini arttıran bir faktördür. Myers ve ark. (13) yapmış oldukları çalışmada O2 eksikliği yanında artan laktik asit değerlerinin de beyin dokusunda toksik etkiye sahip olduğunu göstermişlerdir. Roemar ve ark. (14) yapmış oldukları retrospektif bir çalışma sonucunda, doğum travayının ikinci devresinin yeni doğanın sağlığı açısından 45 dakikadan uzun sürmemesi gerektiğini bildirirken, Cohen (15) 180 dakikaya kadar uzayan ikinci devrenin yeni doğanda önemli bir yan etkiye neden olmadığını ileri sürmektedir.
Nicolaides ve ark. (11) yapmış oldukları elektif sezaryen operasyonlarında normoksemik fetusların laktik asid konsantrasyonlarında bir değişme olmadığını göstermişlerdir. Paulick ve arkadaşlarının (4) bulguları da aynı doğrultudadır. Schneider 0.6), travaya girmeden yapılan elektif sezaryenlerin fetal ve maternal laktik asit seviyelerinin normal spontan doğum yapanlara göre daha düşük olduğunu bildirmiştir. Benzer şekilde travay başında elektif sezaryen uyguladığımız ve sonradan çalışma grubundan çıkardığımız iki olguda da laktik asit değerleri diğer olgulara göre daha düşük bulundu (2.72-2.89 mM/1). Çalışmamızda fetal laktik asit düzeylerinin anne düzeylerinin üzerinde olmakla beraber birbirlerine yakın olduğunu tespit ettik (p=0.165). Bu bulgular literatür bulguları ile uyumludur. Piquard (12) laktik asitin hemokoryal plasentalarda iki yönlü transferinin olabileceğini, anneden fetusa laktik asit transferinin hidrojen iyonuna bağlı olarak pozitif laktik asit gradiyenti ile sınırlı olduğunu bildirirken, Powel (17) fetal idrardaki sodyum laktatın amniyotik membran yolu ile anneye transfer olabileceğini bildirmektedir
. Çalışmamızda laktik asit düzeyleri ile yeni doğanın Apgar skorları arasında bir ilişki kuramadık. Laktik asit düzeylerinin yükselmesine rağmen olgularımızda 1. dakikada Apgar skor ortalaması 8.75 olarak bulundu. Kordon kanı laktik asit düzeyi 9.93 mM/lt olan bir olguda ise 1. dakikada Apgar skoru 6, 5. dakikada Apgar skoru 10 olarak değerlendirildi. Schneider ve Kastendieck (7,13) fetusta beyin hasarının olması için pH<7.10, serum laktik asit konsantrasyonunun > 9 mM/lt olması gerektiğini, annenin erken ve uzun süren ıkınmasının laktik asit düzeylerinde ani yükselmelere sebep olduğunu bildirmişlerdir. Marconi ve ark. (10) bildirilerinde intrauterin gelişme geriliği olan fetusların annelerinde laktik asit üretiminin normal fetusların annelerinden daha fazla olduğunu belirtmektedirler.
Bu konu ile ilgili literatür araştırması sırasında rastladığımız ilginç bir çalışmada Mohajer ve ark. (18) fetal elektrokardiyogramda P-R aralığı ile fetal kalp frekansı arasında negatif bir korelasyon olduğunu ve bu ilişkinin fetal asit-baz dengesi ile alakalı olduğunu ve asidozda bu.-negatif korelasyonun pozitife döndüğünü bildirmişlerdir. Bu ilişki ile biyokimyasal parametrelerin ilgisini araştırmışlar ve umblikal arter pH'ı ve laktik asit konsantrasyonları ile anlamlı düzeyde (p<0.01) korelasyon gösterdiğini bulmuşlardır.
Çalışmamız sırasında karşılaştığımız en önemli zorluk sadece mesai saatlerinde laboratuvar olanaklarını kullanabilmemizdi. Bu nedenle doğum travayı 6-8 saatten uzun sürecek olguları inceleyemedik. 6-8 saatten daha uzun süren doğum travaylarında da bu tür araştırma yapılması halinde daha farklı buluların elde edilebileceğini düşünmekteyiz. Aslında fetal laktik asit düzeyini ölçen rutin bir yöntem gerçekten yararlı olacaktır. Nordstorm ve ark. (19) fetal kafa derisi ve umblikal arter kanından enzimatik bir metodla laktik asit düzeyini ölçen bir strip test kullanmışlar ve 20 mikrolitre gibi çok az bir fetal kan kullanarak bu testin normal serum kullanan yöntem ile korelasyon gösterdiğini bulmuşlardır. Bir dakikada sonuç veren bu yöntemi kullanarak fetal asfiksinin saptanabilmesi elbette ki çok faydalıdır.
Sonuç
Özellikle erken ıkınmanın maternal ve fetal laktik asit ve pH değerlerini olumsuz yönde etkilemekte olduğu unutulmamalıdır. Ayrıca intrauterin gelişme geriliği olan fetusların, diabetik ve preeklamptik gebelerle diğer riskli gebelerin doğum travayı sırasında laktik asit ve pH değerlerinin sık kontroller yapılmak sureti ile elde edilecek verilere göre doğum şeklinde yapılacak değişiklikler sayesinde yeni doğanların daha sağlıklı olacağı kanısındayız.
 
Kaynaklar
1. HalkerstonIDK: Biochemistry. 2. nd Edition. Ncwyork: Willey me dical publication, 190, 1988.
2. Yenson Mutahar: İnsan Biokimyasi. 6. Baskı. Ankara: Beta Basım Yayın Dağıtım, 189-96, 1988.
3. Nickelson C, Thomson SG, Keber T: Continious acid base asess- ment of the human fetus during the labor by tissue pH and transcu taneous carbondioxide monitoring. Br J Obstet Gynecol, 92: 220- 25, 1985.
4. Paulick R, Schwab O, Kastcndiek E, Weruze H: Plasma free and sul fa conjugated catecholamines during acute asphyxia in the sheep fe tus " relation to cardiovascular parameters", j Perinat Med, 16: 113-21,1988.
5. Carstensen MH, Leichtweiss Hp, Schroder H: Lactate carriers in the artificially perfuzed human term placenta. Placenta, 4: 165-74, 1983.
6. Huch A, Huch R, Schneider H, Rooth G: Continuous transcutane ous monitorin of fetal oxygen tension during the labor. Br J Obstet Gynecol, 84: 1-39, 1977.
7. Kastendieck E, Panlick R, Martius J: Lactate in fetal tissue during hypoxia; correlation to lactate, pH and base dificit in teh fetal blo od. European J Obstet Gynecol and Reproductive Biology, 29: 61- 71,9188.
8. Katz M, Lunefeld E, Meiznor I, Bashan N, Gross J: The effect of duration of the secnod stage of labor on the acid-base state of the fetus. Br J Obstet Gynecol, 94: 425-30. 1987.
9. Low JA, Paucham SR, Pieray WN, Worthington d, Karchmar J: ma ternal and fetal lactate characteristics during labour and delivery. Lactate in acute conditions. Karger Basel, 29-47, 9179.
10. Marconi AM, Çetin I, Fcrrazzi E, Ferrari MM, Pardi G, Battaglia PC: Lactate metabolism in normal and growth-retarded human fe-tuses. Pediatric Research, 28: 652-6,1990.
11. Nicolaides KH, Economides DL, Soothill PW: Blood gases, pH and lactate in appropriate and small for gcstational-agc fetuses. Am J Obstet Gynecol, 4: 996-1001, 1989.
12. Piquard F, Schafcr A, Dellenbach P, Habercy P.: Is the fetal acidosis in the human fetus matcrnogenic during labour. A «analysis. Am J Physiol, 261 (30): 1294-9, 1991.
13. Myers RE; Perinatal asphyxis: The neurologist's view point in pre- ventability of perinatal injury. Year Book Medical Publisher, New- york, 59-93, 1977.
14. Roemar VM, Buess H, Harms K: Response of fetal acid-base balan ce to duration of second stage of labour. Int J Gynecol Obstet, 14: 455-71, 1971.
15. Cohen WR: Influence of duration of secnod stage labourand perina tal outcome and puerperal morbidity. Obstet Gynecol, 49:266-9, 1977.
16. Schneider H, Prcgler M, Ziegler WH, Huch R: Biochemical chan ges in the mother and fetus during labour and its significance for the management of the second stage. Int J Gynecol Obstet, 31:117- 26, 1990. 17. Powel CT, Brace RA: Elevated fetal plazma lactate produces polyh ydramnios in the sheep. Am J Obstet Gynecol, 165:1595-607, 1991.
18. Mohajer MP, Sahota DS, Reed NN, Chang A, Symonds EM, James DK: Cummulative changes in the fetal electrocardiogram and bioc hemical indices of fetal hypoxia. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 55 (1): 63-70, 1994.
19. Nordstorm L, Person B, Shimojo N, Westgren M: Fetal scalp and umblical artery blood lactate measured with a new test strip metod. Br J Obstet Gynecol, 9 (4): 307-9, 1992.
Dosya / Açıklama
Tablo 1
Olguların pH ve Laktik Asit Değerleri